{"id":2085,"date":"2019-07-05T11:21:44","date_gmt":"2019-07-05T10:21:44","guid":{"rendered":"http:\/\/blogs.bellvitgehospital.cat\/aulaela\/?p=2085"},"modified":"2019-07-05T11:23:45","modified_gmt":"2019-07-05T10:23:45","slug":"2085-2","status":"publish","type":"post","link":"http:\/\/blogs.bellvitgehospital.cat\/aulaela\/2085-2\/","title":{"rendered":"Metabolismo, sistemas modelo y nuevas terapias para el abordaje de la ELA"},"content":{"rendered":"

Con el t\u00edtulo Metabolismo, Sistemas Modelo y Terapias para la ELA<\/em>, el pasado 2 de julio se desarroll\u00f3 el III Encuentro Internacional de Investigaci\u00f3n en ELA, organizado por la Fundaci\u00f3n Luz\u00f3n y la Fundaci\u00f3n Ram\u00f3n Areces. La Dra. M\u00f3nica Povedano, neur\u00f3loga responsable de la Unidad Funcional de Motoneurona del Hospital de Bellvitge, coordin\u00f3 el programa, en el que un grupo de expertos investigadores internacionales dieron a conocer los \u00faltimos avances para combatir la enfermedad.<\/p>\n

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Kevin Talbot, jefe de la Divisi\u00f3n de Neurolog\u00eda Cl\u00ednica del Nuffield Department of Neurosciences de la Universidad de Oxford fue el encargado de hacer la conferencia magistral sobre la modelizaci\u00f3n de la ELA en la era de la medicina de precisi\u00f3n. Talbot abord\u00f3 la complejidad de la enfermedad, y c\u00f3mo el concepto original que hizo Charcot al final del siglo XIX queda hoy fuera de lugar. Es un enfoque que encaja bastante con lo que se est\u00e1 aplicando en la Unidad Funcional de Motoneurona del Hospital de Bellvitge. Afirm\u00f3 que debemos abordar la patolog\u00eda como un s\u00edndrome que engloba un grupo heterog\u00e9neo de enfermedades.<\/p>\n

Insisti\u00f3 en que, como describe Ammar Al-Chalabi, se trata de un proceso que simula el c\u00e1ncer, con una s\u00e9rie de factores que interact\u00faan de forma diferente en cada paciente. Incluso, es conocido que personas que son portadoras de una misma alteraci\u00f3n gen\u00e9tica pueden expresarla cl\u00ednicamente de forma diferente, influenciados por el propio envejecimiento celular. Sabemos que la patolog\u00eda es edad-dependiente, incluso en pacientes portadores de determinadas alteraciones gen\u00e9ticas (expansi\u00f3n an\u00f3mala de C9, por ejemplo) que no desarrollan enfermedad hasta edades avanzadas.<\/p>\n

Talbot tambi\u00e9n introdujo la problem\u00e1tica de los modelos animales, subrayando que el futuro va hacia terapias personalizadas en funci\u00f3n del mecanismo etiopatog\u00e9nico que predomine en cada paciente.<\/p>\n